腎臟既是重金屬的受害者，也是它離開身體的那扇門。門變窄，客人住更久；住更久，門更窄。
洗腎可以驗重金屬嗎？
可以，而且比一般人更需要由腎臟科來看。但有兩條規則：驗血不驗尿，而且要用透析族群當基準。
第一條規則的原因很直接。鎘、砷、無機汞是靠腎臟排出的，所以一般人驗尿最準；但少尿或無尿的腎友根本沒有足夠的尿可以驗，就算有殘餘尿量，數字也會低估。有殘餘尿的人可以用肌酸酐校正，但要知道那個數字的可信度已經打折。
第二條規則來自一份 128 篇研究的彙整：血液透析患者的鎘、鉻、銅、鉛、釩本來就高於一般人，鎘與鉻的差距超過 0.8 個標準差 [2]。這表示如果拿一般人的參考值去看腎友的報告，會有一大群人被判「偏高」，但那是族群的基準線不同，不是個人出了事。
還有一個常見的錯誤：用尿中 β2-微球蛋白或 NAG 來當「鎘有沒有傷腎」的指標。這兩個在一般人身上是很好的早期訊號，但腎友本來就高，在腎友身上沒有鑑別力。
| 項目 | 一般人 | 腎友（CKD／透析） |
|---|---|---|
| 鉛留在身體多久 | 移除來源後慢慢降 | 半衰期三倍：619 天 vs. 1,907 天 [1] |
| 驗血還是驗尿 | 鎘、砷、無機汞看尿 | 少尿／無尿者只能看血 |
| 尿 β2-微球蛋白、NAG | 鎘傷腎小管的早期指標 | 本來就高，不能拿來判斷鎘 |
| 血中基準線 | 一般人口參考值 | 透析族群本身鎘、鉻、鉛偏高 [2] |
| 鋁 | 幾乎不需要驗 | 透析獨有議題，每年驗一次 [3] |
| 能不能螯合 | 確診中毒可做 | 絕大多數不做，見第五問 |
| 真正該擔心的 | 驗到的有毒金屬 | 被洗掉的必需元素：鋅、硒 [2] |
延伸閱讀：《重金屬100問》#56 腎功能不好，金屬排得更慢、#63 怎麼驗重金屬
腎友的血鉛正常值怎麼看？
同一個數字，在腎友身上代表更多存量。看趨勢，不看單點；而且要跟腎功能一起看。
關鍵數字來自一份追蹤了 65 位職業鉛中毒者、最長 2,419 天的研究：移除暴露之後，腎功能正常者血鉛的半衰期中位數是 619 天，腎功能受損者是 1,907 天 [1]。三倍。這不是「腎友比較容易中毒」，而是「同樣的一次暴露，在腎友身上留得久三倍」。
這份研究還給了另一個腎友要知道的數字：螯合治療期間血鉛以大約 7 天的半衰期下降，停藥後卻以大約 27 天的倍增時間回彈到接近治療前 [1]。血中濃度看的是門口，倉庫在骨頭裡。腎友的門比較窄，所以每一次回彈都會拖得更長。
台灣的研究把這件事推到了臨床：在非糖尿病的慢性腎臟病患者身上，即使是環境等級的低濃度鉛暴露，也與腎功能惡化的速度相關 [4]。所以腎友的血鉛不只是一個毒物學數字，它是腎功能預後的一個變項。這也是為什麼我在門診看腎友的血鉛，永遠會把 eGFR 的趨勢圖拉出來放在旁邊。
延伸閱讀：#52 台灣的鉛與慢性腎臟病研究、#69 參考值是怎麼訂出來的
洗腎會鋁中毒嗎？
現在很少，但沒有消失。鋁是透析腎友獨有的重金屬議題，因為一般人靠腎臟排鋁，腎友沒有這條路。
鋁從三個地方來：透析用水、含鋁的制酸劑（胃藥），以及歷史上用了很多年的鋁磷結合劑。1970 到 80 年代透析腦病變與鋁骨病的教訓，讓現在的透析用水都經過逆滲透處理，鋁磷結合劑也退場了。但含鋁胃藥還在藥局架上，而且腎友吃檸檬酸鹽（某些鈣片、某些鉀補充劑）會讓鋁的吸收大幅上升 [3]。
KDOQI 的標準很明確：透析液鋁濃度要維持在 10 µg/L 以下；第五期腎友每年至少驗一次血鋁，正在吃含鋁藥物的人每三個月驗一次；基準值應低於 20 µg/L [3]。台灣近年的資料顯示，即使在逆滲透時代，接受評估的透析患者中血鋁超過 20 µg/L 的比例仍有將近七成，而且 DFO 後血鋁上升的幅度與透析年數正相關 [5]。
鋁怎麼確診
血鋁只反映近期暴露，骨頭裡的存量要靠 DFO 試驗：在透析最後一小時給 5 mg/kg 的去鐵胺，兩天後血鋁上升 50 µg/L 以上為陽性 [3]。這裡有一條安全紅線——血鋁超過 200 µg/L 的人不能直接做 DFO，要先密集透析（高通量膜、透析液鋁 <5 µg/L）把血鋁降下來，因為 DFO 會把鋁從骨頭動員出來，濃度太高時會引發急性神經毒性 [3]。這個試驗只在透析中心做，不是門診驗個血就能替代的。
延伸閱讀：#57 鋁骨病與鋁磷結合劑退場史、#58 透析用水
洗腎可以洗掉重金屬嗎？
多數洗不掉。決定洗不洗得掉的只有一件事：它在血裡是自由的，還是綁在蛋白質上。
透析膜帶得走小分子、不結合蛋白、在血漿裡自由漂的東西。鋰就是這樣，所以鋰中毒的主要治療是透析 [6]。砷有一部分符合條件，所以無尿的砷中毒患者會用透析幫忙，但證據只到個案系列的等級。
鉛的 99% 在紅血球裡、汞綁在蛋白質上、鎘綁在金屬硫蛋白裡藏在腎皮質——這三個都洗不掉。鋁綁在運鐵蛋白上，本身洗不掉，要先用 DFO 把它變成 DFO–鋁複合物，再靠高通量膜帶走；KDOQI 甚至寫明 DFO 要在高通量透析前五小時從周邊靜脈給，才能讓複合物被快速移除 [3]。
反過來說，鋅、硒這些小分子、部分游離的必需元素，是會被透析帶走的。所以「洗腎會不會把重金屬洗掉」這個問題，最誠實的答案是：不會，但它會把你需要的東西洗掉一些。這就是第六問要談的。
| 金屬 | 在血中的狀態 | 一般透析洗得掉？ | 依據 |
|---|---|---|---|
| 鋰 | 小分子、幾乎不結合蛋白 | 洗得掉 | EXTRIP [6] |
| 砷（無機） | 部分結合蛋白 | 部分 | 個案系列，證據有限 |
| 鉈 | 快速分布到組織 | 微量，重症仍建議 | EXTRIP：血鉈 >1.0 mg/L、24–48 小時內開始 [7] |
| 鋁 | 80–90% 結合運鐵蛋白 | 先 DFO 再高通量膜 | KDOQI [3] |
| 鉛 | 99% 在紅血球內 | 洗不掉 | [1] |
| 汞（無機） | 結合蛋白 | 洗不掉 | 個案報告，證據有限 |
| 鎘 | 綁在金屬硫蛋白、藏在腎皮質 | 洗不掉，也沒有可靠螯合劑 | — |
| 鋅、硒 | 小分子、部分游離 | 會被洗掉 | [2] |
延伸閱讀：#59 蛋白結合率決定洗不洗得掉
腎功能不好能不能做螯合治療？
絕大多數不做。螯合劑帶著金屬離開身體的路就是腎臟——腎功能越差，這條路越窄，風險越高。
先講為什麼幾乎不做。螯合劑的工作是把金屬抓住，然後從尿裡排掉。eGFR 明顯下降的人，這個「然後」做不到：抓住的金屬排不出去，在體內重新分布，而螯合劑本身也經腎排除，會累積。再加上螯合劑不挑好壞，鋅、銅、鐵、鈣一起帶走，腎友本來就缺的東西會更缺。所以對低濃度、沒有症狀的腎友做螯合，目前的證據不支持，而且傷害是可預期的。
再講極少數會做的情況。確診中毒、濃度顯著升高、有明確的器官傷害——例如急性大量攝入含鉛藥粉之後的腹絞痛與貧血——這種時候螯合是救命的，但會在醫學中心由毒物科與腎臟科共同評估，調整劑量與間隔，並在有透析支援的環境下進行。鋁中毒的 DFO 治療同樣只在透析中心做。
台灣有一組重要的研究：在非糖尿病的慢性腎臟病患者中，針對體內鉛負荷偏高的人給予 EDTA 螯合，腎功能惡化的速度減緩 [4]。這組研究很重要，但它還沒有變成常規治療，原因包括病人篩選條件嚴格、需要 EDTA 動員試驗、長期追蹤資料有限，以及螯合本身在腎友身上的風險。所以它的意義是「值得在研究框架下繼續驗證」，不是「腎友可以去做螯合」。
最後一句話給正在被推銷排毒療程的腎友：任何在門診用「激發試驗」（先打螯合劑再驗尿）告訴你重金屬超標的做法，沒有診斷價值——打了螯合劑本來就會讓尿中金屬上升，那個數字沒有參考值可比。腎友尤其不該接受，因為那一針的風險你比一般人高。
延伸閱讀：#62 腎友能不能做螯合、#67 激發試驗、#80 螯合傷腎
洗腎要補鋅嗎？硒呢？
先驗再補。腎友真正該擔心的不是驗到的有毒金屬，是被洗掉的必需元素。
同一份 128 篇研究的彙整顯示，血液透析患者的鋅、硒、錳顯著低於一般人，差距超過 0.8 個標準差 [2]。缺鋅的表現在透析室裡很常見，只是常被寫成「年紀大了」：味覺變淡、食慾差、傷口慢、掉髮、免疫力下降。缺硒則與心血管與感染風險相關。
但「先驗再補」這四個字不是客套。鋅補過頭會壓掉銅的吸收，造成銅缺乏、貧血與神經症狀——這在用含鋅假牙黏著劑的人身上發生過。硒的安全區間也窄。所以正確的做法是：驗血中鋅、硒，缺什麼補什麼，補了之後三到六個月再驗。而且要避開兩樣東西：含鋁的制酸劑，以及來路不明、成分不明的礦物質補充品——後者是腎友身上最常見的意外重金屬來源。
延伸閱讀：#60 被洗掉的鋅與硒
參考文獻
- Hryhorczuk DO, Rabinowitz MB, Hessl SM, et al. Elimination kinetics of blood lead in workers with chronic lead intoxication. Am J Ind Med. 1985;8(1):33–42. PMID: 3927718.
- Tonelli M, Wiebe N, Hemmelgarn B, et al. Trace elements in hemodialysis patients: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. 2009;7:25. PMID: 19454005. doi:10.1186/1741-7015-7-25
- National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Guideline 12: Aluminum overload and toxicity. Am J Kidney Dis. 2003;42(4 Suppl 3):S1–201. PMID: 14520607
- Lin JL, Lin-Tan DT, Hsu KH, Yu CC. Environmental lead exposure and progression of chronic renal diseases in patients without diabetes. N Engl J Med. 2003;348(4):277–86. PMID: 12540640
- Aluminum overload in the reverse osmosis dialysis era: does it exist? Ren Fail. 2022;44(1):1646–1654. PMID: 36190833.
- Decker BS, Goldfarb DS, Dargan PI, et al. Extracorporeal treatment for lithium poisoning: recommendations from the EXTRIP Workgroup. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(5):875–87. PMID: 25583292
- Ghannoum M, Nolin TD, Goldfarb DS, et al. Extracorporeal treatment for thallium poisoning: recommendations from the EXTRIP Workgroup. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7(10):1682–90. PMID: 22837270
本文為病人衛教資訊，不能取代醫師診療。腎友的重金屬與微量元素判讀，請與您的透析團隊討論。
