腎性貧血為什麼會發生?像爬高山的造血新藥|EP.262

最近總是一直喘、一直累,爬個樓梯就頭暈,很多人第一個念頭是「大概是老了吧」。但如果你本身有慢性腎臟病,這些被忽略的疲累背後,常常藏著一個真正的元兇:貧血。而且腎臟引起的貧血,這幾年出現了一種很有意思的新解法,它的原理,居然跟「爬高山」有點像。

腎臟不是負責排毒排水嗎,怎麼會跟造血扯上關係?舊的補血針又有什麼限制?這篇文章就帶你深入探討「腎性貧血」。

腎臟不是排毒的嗎,為什麼壞了會貧血?

因為腎臟除了排毒排水,還有一個隱藏身分:它是身體的「造血指揮官」。

很多人把腎臟當成一台濾水器,只負責過濾廢物和水分。但腎臟其實還會分泌一種叫紅血球生成素(Erythropoietin,簡稱 EPO)的荷爾蒙,這就像是發給骨髓的一張「造血訂單」。骨髓這座造血工廠收到訂單,才會開工製造紅血球。

想像一下:腎臟是發訂單的老闆,骨髓是負責生產的工廠,EPO 就是那張訂單。當腎功能變差,這張訂單就發不出去了。工廠沒收到單,自然慢下來,紅血球和血色素愈做愈少。這就是腎性貧血最核心的機轉:不是工廠壞了,也不是原料沒了,是訂單變少了。

當然,貧血的原因不只一種。有些是失血造成的,例如月經、外傷,或腸胃道慢性出血;腎臟病的人因為血小板功能較差,也比較容易出血。另一部分是造血過程本身出問題,例如鐵這個「原料」不夠,或身體長期營養不良。但對腎臟病患者來說,「訂單發不出去」是一個很關鍵、卻常被忽略的原因。

腎性貧血過去怎麼治療?補鐵和打補血針有什麼限制?

過去二十年,我們治療腎性貧血主要靠兩招:補鐵,加上打 EPO 補血針,把身體造不出來的血,從外面補進去。

這方法確實有效,也救了很多人。但它有幾個現實的痛點。第一,要一直打針。有些人每個月打,有些人每週打,甚至一週得打好幾次;針劑要冷藏,還得有人幫忙施打,這也是很多人心裡為什麼總在問「能不能不要一直打補血針」。第二,它本質上只是「不斷從外面追加訂單」,工廠卻不見得能及時備好原料和人力,有些患者血色素就是怎麼拉都拉不上來。

這裡還有一個容易被忽略的關鍵:慢性發炎。洗腎、慢性腎臟病、動脈硬化,都會讓身體處在一種長期慢性發炎的狀態,而發炎會從中作梗、抑制造血。所以即使一直打補血針,有些人的血色素依然「聞風不動」。早年的 EPO 補血針還曾因為是基因改造產物,出現過抗體問題,讓造血效果打折。

換句話說,舊方法是「等血不夠了,再從外面硬塞訂單進去」。有沒有可能,讓工廠自己提前知道該備料、該開工?

讓身體以為在爬高山的新藥,是什麼原理?

有的。這幾年出現的新藥叫缺氧誘導因子穩定劑(HIF stabilizer),它的原理,是讓身體「誤以為自己正在爬高山」,於是主動啟動造血。

先講一個生活經驗:人到了高山,氧氣稀薄,身體會自動反應、加緊造血,把血變濃一點來對抗缺氧。負責啟動這個反應的開關,就是體內一種叫缺氧誘導因子(Hypoxia-Inducible Factor,簡稱 HIF)的物質。平常在氧氣充足時,HIF 會被身體代謝掉;一旦缺氧,它就穩定下來、開始下達造血指令。

缺氧誘導因子穩定劑做的,就是「穩住」這個 HIF,讓它不被那麼快代謝掉,於是身體誤以為上了高山,自己把原本就有的造血開關打開。

可以用台積電來理解這個差別。舊的補血針,是等訂單來了才做,來不及就一直追單;而像台積電這樣的高手,會主動去問上游、預測需求,提前備料、提前擴廠。缺氧誘導因子穩定劑,就是讓身體從「被動接單」變成「主動備料」的機制。對慢性發炎壓抑造血的患者,它還能讓本來被發炎卡住的造血能力,重新恢復運轉。

而且它是口服的。對怕打針的人來說,這一點特別重要。

這種新藥人人都能換嗎?有哪些安全紅線?

不一定。它是一個新選擇,不是一個對每個人都適用的標準答案。

先講最適合的族群。腹膜透析和門診追蹤的患者,因為多半在家或門診,口服藥對他們最方便、配合度也最高。血液透析的患者一週要回院所 3 次,補血針多半在洗腎時就順便打了;但如果單靠補血針,血色素怎麼樣都拉不到目標,也可以考慮改用這類穩定劑來幫身體換血。

再來是幾條一定要守的安全紅線。第一,血色素不能拉太高、太快。血色素爬升過猛會增加血栓和中風的風險,所以必須定期監控;以透析患者來說,血色素大致控制在 10 到 11 g/dL,超過就要考慮減量甚至暫停。第二,這類藥物主要經肝臟代謝,用藥期間要定期追蹤肝功能。第三,有些新藥還需要自費,也各有適應對象。

正因為這些細節,這類藥要不要用、怎麼用,最好在患者信任的醫師與醫療團隊指導下決定。這幾年醫界一直在推「醫病共享決策」:患者可以主動向醫師、衛教師或個管師詢問這些新選擇,由他們評估適不適合、追蹤副作用,患者就能安全地用到好藥。

累和喘,別急著推給年紀

回到開頭那個畫面。當你一直累、一直喘的時候,別不當一回事。它不一定是老,有時候是身體在求救,而其中一個很基本、也很容易被漏掉的原因,就是貧血(延伸閱讀:腎友為什麼會喘?不是肺不好,是腎臟在求救)。

如果你有慢性腎臟病,下次拿到抽血報告,記得先看一個數字:血色素,有沒有偏低。真的偏低,就帶著它去問你的醫師。腎性貧血引起的疲累,如今有了「讓身體自己發訂單、像爬高山一樣啟動造血」的精準治療,可以把喘和累慢慢調回來。

最後補一句:把血色素顧好,只是把身體的儲備補回來,真正讓生活品質變好、心血管更穩的,是接下來願意動起來的你。藥物幫你把力氣還回來,就有本錢好好運動,身體會愈來愈好。與其把心力只放在血壓、血糖,別忘了照顧那個默默發訂單的腎臟。

知識補充站

項目重點摘要
定義腎性貧血是腎臟分泌的紅血球生成素(EPO)不足,造血訊號變少、血色素偏低
關鍵指標透析患者血色素多控制在 10 到 11 g/dL,超過須考慮減量或暫停
高風險族群慢性腎臟病、洗腎(血液透析/腹膜透析)、長期慢性發炎患者
治療選項補鐵、EPO 補血針,以及口服低氧誘導因子穩定劑(HIF stabilizer)
安全紅線血色素勿拉太高太快(血栓/中風風險)、定期監測血色素與肝功能、由醫師評估是否適用

參考文獻(References)

  1. Sanghani NS, Haase VH. Hypoxia-Inducible Factor Activators in Renal Anemia: Current Clinical Experience. Adv Chronic Kidney Dis. 2019;26(4):253-266. PMID: 31477256.
  2. Chen N, Hao C, Liu BC, et al. Roxadustat Treatment for Anemia in Patients Undergoing Long-Term Dialysis. N Engl J Med. 2019;381(11):1011-1022. PMID: 31340116.
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  5. Pfeffer MA, Burdmann EA, Chen CY, et al. A trial of darbepoetin alfa in type 2 diabetes and chronic kidney disease. N Engl J Med. 2009;361(21):2019-2032. PMID: 19880844.

本文作者|林軒任醫師(腎臟科專科醫師、引人入腎主筆)

最後更新:2026-08-25


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