2026 年歐洲腎臟醫學會（ERA）年會發表的第三期 TURING 試驗顯示，B 細胞標靶藥 rituximab（Rituximab，一種清除 B 細胞的抗 CD20 單株抗體）能讓微小變化病（Minimal Change Disease，MCD）與局灶節段性腎絲球硬化症（FSGS）成人病患的復發風險，比安慰劑降低超過五成。這兩種造成腎病症候群的腎絲球疾病，過去只能靠長期高劑量類固醇壓制，代價是月亮臉、骨質疏鬆、血糖上升等一連串副作用，而且約七成五的病人在類固醇一減量就復發。TURING 是第一個在成人身上證實 rituximab 能明顯拉長「不復發時間」的隨機對照試驗，對長年被復發與類固醇副作用夾擊的腎友，是一盞務實的希望燈。
FSGS 與微小變化病為什麼老是「一減藥就復發」？
微小變化病與 FSGS 常被看成同一條光譜上的兩端，兩者都會造成腎病症候群：大量蛋白質從尿裡漏掉，血管抓不住水分，於是全身水腫、泡泡尿久久不散。關於蛋白質為什麼會從腎絲球漏出去，本系列在 蛋白尿是腎臟在漏東西 有完整說明。
這類病的難纏，不在於「治不了」，而在於「壓得住、卻壓不久」。臨床上多半先用高劑量類固醇（glucocorticoid）把病情壓進緩解，多數人一開始反應都不錯。問題是類固醇一旦開始減量，根據 2024 年發表於《BMC Nephrology》的 TURING 試驗計畫書，約有七成五的病人會復發。為了不復發，很多人只好長期使用類固醇，換來的是滿月臉、水牛肩、骨鬆、血糖與血壓失控，副作用像利息一樣月月累積。
FSGS 這一端更棘手。若放著不治療，約五到六成的 FSGS 病人會在五年內走到末期腎病、面臨洗腎。這也是為什麼腎臟科一直在找一種藥：既能把復發按住，又不必讓病人長年浸在類固醇裡。至於已經硬化的腎絲球能不能救回來，可以參考 腎功能哪些下降可逆、哪些不可逆 的說明。
rituximab 是什麼藥？為什麼腎臟科要用「B 細胞標靶藥」對付腎炎？
rituximab 並不是憑空冒出來的新藥，它是一款用了二十多年的老藥，原本用於淋巴瘤、類風濕性關節炎等疾病，作用是精準清除體內一種叫 B 細胞的免疫細胞（因此被稱為「抗 CD20 單株抗體」）。近年愈來愈多證據指出，微小變化病與 FSGS 背後有免疫失調的成分，2022 年發表於《美國腎臟醫學會期刊》（JASN）的研究就發現，部分病人體內帶有攻擊足細胞蛋白 nephrin 的自體抗體，而製造抗體的正是 B 細胞。
換個生活化的說法會更好懂。可以把失調的免疫系統想成公司裡一支「不斷對自家腎絲球發出錯誤攻擊令的糾察隊」，B 細胞就是這支糾察隊的核心成員。傳統的高劑量類固醇像是「把整棟大樓的電源都切掉」來逼糾察隊停手，雖然糾察隊安靜了，但全公司跟著停擺，全身器官一起承受副作用。rituximab 的思路不同，它像是「精準把這批亂發令的糾察隊員資遣掉」，讓身體不必長期斷電，就能減少錯誤攻擊。
也因為作用點在免疫細胞，而非全身壓制，rituximab 被期待能扮演「省類固醇」的角色：用一次到位的清除，換取更長時間不必依賴類固醇。這正是 TURING 試驗要驗證的核心問題。
TURING 試驗怎麼設計的？149 位成人、追蹤 2.8 年
TURING 是一項嚴謹的第三期、雙盲、安慰劑對照試驗，由英國劍橋 Addenbrooke’s 醫院的腎絲球疾病專家 Lisa Willcocks 醫師主持，收案自英國多家腎臟醫療單位，結果於 2026 年歐洲腎臟醫學會（ERA）年會以最新突破性研究（late-breaking）形式發表。
試驗把 149 位成人以一比一隨機分成兩組：一組接受 rituximab，一組接受安慰劑。其中約 38% 是 FSGS 病人，其餘為微小變化病；約三分之一是初次發病、三分之二是復發型。rituximab 的給法是兩劑各 1 公克、間隔一到三週輸注，並在開始使用類固醇後四週內施打；若病人到第 6 個月仍維持緩解，會再補打一劑。所有人都依 KDIGO 指引接受類固醇治療，緩解後再按預定節奏把類固醇減掉。
這項試驗還有一個貼心的設計：把類固醇的減量方式也分成標準組與加速組，加速組整體少用了約 1 公克的 prednisolone。這樣就能看出 rituximab 的效果，是不是不管類固醇減得快或慢都站得住。試驗的主要終點很單純也很實際：從緩解到下一次復發，能撐多久。
TURING 的結果：復發風險降逾五成、還能少吃類固醇
在 2.8 年的中位追蹤（部分病人追到四到五年）中，兩組的差距相當明顯。
- 安慰劑組：復發來得又快又急，復發時間的中位數不到 6 個月。
- rituximab 組：復發時間的中位數在整個追蹤期都「還沒到」，代表超過一半的病人到研究結束都還維持緩解。
- 整體而言：rituximab 讓復發率比安慰劑降低超過五成。
效果在微小變化病與 FSGS 兩個亞組都一致。在復發型病人身上，差距達到統計學上的顯著；至於初次發病的病人，方向和幅度一樣有利於 rituximab（初次發病者安慰劑組約五成復發、rituximab 組約兩成二復發），但因為這一層人數較少，統計信賴區間跨過了臨界值，還不能把「趨勢一致」講成「已成定論」。
還有兩個值得記住的細節。第一，不論類固醇減得快或慢，rituximab 的好處都保得住，這暗示未來也許能搭配「更快、更少副作用」的類固醇減量方式。第二，安慰劑組後來復發、改用 rituximab 的病人，其不復發曲線幾乎和一開始就用 rituximab 的人重疊，反覆驗證了效果的一致性。安全性方面，兩組的不良反應發生率相當，沒有出現新的安全疑慮。
這對 FSGS 病人代表什麼？跟新藥 sparsentan 差在哪？
把 TURING 放進 FSGS 的大局來看，它和不久前 FDA 核准的 FSGS 首款新藥 sparsentan 恰好打的是兩條不同戰線，像兩張互補的王牌。sparsentan vs. rituximab 的差別可以這樣記：sparsentan 是口服的雙重受體拮抗劑，鎖定的是血管與受體端，把持續漏蛋白的閥門關小，強項在「止漏」、降蛋白尿；rituximab 走的是免疫端，把不斷發錯攻擊令的 B 細胞清掉，強項在「防復發」、少用類固醇。一個管血流力學、一個管免疫源頭，未來很可能是搭配使用、而非彼此取代。
不過有三件事要老實說，才不會把好消息聽成萬靈丹。其一，rituximab 目前並不是像 sparsentan 那樣「新拿到 FSGS 專屬核准」的藥，它是一款既有藥物，TURING 提供的是成人身上第一個高品質的隨機對照證據，離正式改寫治療指引還要時間，何況這次是年會突破性發表、完整論文尚未正式刊出。其二，TURING 收的是微小變化病加 FSGS，FSGS 只占 38%，試驗要回答的是「怎麼防復發、怎麼少吃類固醇」，不是「把已經硬化的腎絲球疤痕逆轉回來」。其三，rituximab 是需要靜脈輸注、由腎臟科醫師嚴格評估與追蹤的處方藥，用不用、什麼時候用，都得看個別病情與病理結果，不能自己對號入座。
即便有這些但書，對長年在「復發、加類固醇、又復發」的循環裡打轉的病人來說，多一條免疫端的路，本身就是很大的進展。
知識補充站
| 項目 | 重點摘要 |
|---|---|
| 主題 | rituximab 是清除 B 細胞的抗 CD20 單株抗體，TURING 試驗證實它能降低成人微小變化病與 FSGS 的腎病症候群復發風險 |
| 關鍵數據 | 第三期 TURING 試驗 149 人、追蹤 2.8 年：復發風險比安慰劑降低逾 50%；安慰劑組復發中位數 < 6 個月，rituximab 組追蹤期內未達中位數 |
| 給藥方式 | 兩劑各 1 公克、間隔 1–3 週靜脈輸注，開始類固醇後 4 週內施打，第 6 個月仍緩解者再補一劑 |
| 誠實提醒 | rituximab 為既有藥、非新核准 FSGS 專屬藥；FSGS 僅占試驗 38%；重點在防復發與省類固醇，非逆轉硬化；初次發病亞組未達統計顯著 |
| References | Willcocks L, et al. Rituximab in de novo or relapsing MCD/FSGS (TURING trial). European Renal Association (ERA) Congress 2026, Glasgow (late-breaking); Willcocks LC, et al. TURING study protocol. BMC Nephrology. 2024;25:253. |
本文作者｜林軒任醫師（腎臟科專科醫師、引人入腎主筆、台中腎臟科診療經驗 16 年）
最後更新：2026-07-03
FSGS 與微小變化病最折磨人的地方，從來不只是「會漏蛋白」，而是「好不容易緩解、一減類固醇又打回原形」的反覆。TURING 試驗的價值，正是第一次在成人身上用高品質證據回答一個很實際的問題：把免疫源頭清掉，能不能讓緩解撐得更久、讓類固醇少吃一點。答案是可以，而且降幅超過五成。
如果你或家人正被腎病症候群反覆復發、又擔心類固醇副作用所苦，別急著自己上網對號入座，帶著完整的檢驗與病理報告，找腎臟科醫師好好討論一次，才能把這個新選擇用對地方。
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