腎絲球過濾率（eGFR）量的是「產量」，不是腎絲球數量：它算的是兩顆腎臟每分鐘合計濾掉多少毫升的血液，而不是腎臟裡還剩下幾顆腎絲球。所以腎絲球確實不會再生，eGFR 卻仍可能從 72 回到 80，因為留下來的那些，正在做得更多。2017 年發表於《新英格蘭醫學期刊》（NEJM）的研究把兩者分開量過：1,388 位健康捐腎者平均每顆腎臟約有 86 萬個腎絲球，個別差距可達數倍，但抽血算出來的那一個數字看不出這個差別¹。
腎絲球過濾率量的是產量，還是腎絲球數量？
量的是產量。
抽血報告上那一欄腎絲球過濾率，名字裡有腎絲球，聽起來很像在數腎絲球，其實不是。它量的是兩顆腎臟合起來，一分鐘總共濾掉多少毫升的血液，那是一個產量。
而腎絲球（glomerulus）跟腎小管等構造組成腎臟的基本單位，叫做腎元（nephron），是真正動手在過濾的那些小單位，一顆一顆，比針尖還小，那是一個數量。想更完整地理解這欄數字怎麼算出來，可以先看腎絲球過濾率（GFR）到底是什麼。
產量跟數量是兩件事。一家店這個月的營業額一樣，可能是十個店員各做十分力，也可能是五個店員各做二十分力，攤在報表上長得一模一樣。
把每一個腎絲球想成一個收銀台，單顆腎元的過濾率（single nephron GFR）加起來，就是這間店每小時結掉多少筆帳。現在問題來了：如果報表上寫著每小時一千筆，能不能反推這家店開了幾個櫃檯？不能。可能是二十個櫃檯不慌不忙，也可能是十個櫃檯每一台都在飆速度。站在門口看那張報表，分不出來。
而腎臟剛好是全身上下最擅長「關掉櫃檯、卻維持結帳量」的器官之一。
腎絲球數量是天生決定的嗎？跟出生體重有關嗎？
大部分在出生那天就決定了，而且和出生體重直接相關。
先說一件很多人不知道的事：每個人天生的腎絲球數量差距大得驚人。過去的研究把大體腎臟的腎絲球一顆一顆數出來，範圍從大約 20 萬個一路到超過 250 萬個，差距可達十幾倍²。同樣是一顆正常的腎臟，有人開幕時裝了三十台收銀機，有人只裝了三台。
其中一個關鍵，是出生那天的體重。一項針對 56 位大體腎臟的研究發現，出生體重每多一公斤，腎絲球大約多出 25 萬個³。
也就是說，早產、出生體重偏低的孩子，開幕那天裝的櫃檯本來就比較少。長大以後去抽血，eGFR 可能一樣漂亮，因為每一台都結得比較快，只是這間店的備援比別人薄。
年紀變大，腎絲球會少掉多少？
大約一半，而且報表上看不太出來。
美國一項針對 1,638 位活體捐腎者的研究，這些人全都健康到可以捐一顆腎給別人，把不同年齡層的腎絲球數量算了出來：18 到 29 歲的人，平均每顆腎臟有 99 萬個健康的腎絲球；到了 70 到 75 歲，只剩下 52 萬個⁴。
少了將近一半，而這些七十幾歲的人，腎功能全部都在「合格到可以捐腎」的水準以上。
換句話說，五十年之間悄悄關掉了一半的收銀台，門口那張報表卻沒有掉一半，因為留下來的那些，每一台都被要求做得更多。
捐掉一顆腎，腎功能為什麼只掉四分之一？
因為剩下那顆腎臟裡的每一個腎絲球，過濾量都增加了大約四成。
如果覺得老化太慢、看不出來，那麼捐腎是一場非常乾淨的實驗：一天之內，過濾單位的數量直接砍掉一半。
結果呢？一項前瞻性研究同時追蹤捐腎者與條件相近的對照組，滿 3 年時，捐腎者實際測量的腎功能平均是每分鐘 77.5 毫升，沒捐腎的對照組是 104.1⁵。少掉一半的過濾單位，功能大約留下四分之三。
更有意思的是曲線的方向。從捐腎後第 6 個月到第 36 個月，捐腎者的腎功能是每年往上 1.47 毫升，沒捐腎的對照組反而每年往下 0.36⁵。一個在慢慢補回來，一個照著年紀慢慢往下走。
剩下那顆腎臟到底做了什麼？另一組研究直接量出來了：捐腎後單側腎臟的過濾量上升約四成，來源是留下來的腎絲球變大、過濾面積增加⁶。
櫃檯少了一半，剩下的每一台加速四成，總金額就不會跟著腰斬。報表，就是這樣被撐住的。
剩下的腎絲球加班，要付出什麼代價？
代價是過度過濾，久了會讓腎絲球脹大、硬化，剩下的更少、更操。
講到這裡聽起來很勵志，腎臟很拚，身體很聰明。問題是這件事有代價。
腎臟科有一個名詞叫過度過濾（hyperfiltration）：當腎絲球被迫加速，它會脹大、壓力上升，久了容易走向硬化，也就是那個櫃檯壞掉。壞掉之後，剩下的更少，剩下的又更操。這是一個會自己滾動的循環，也是腎功能哪些下降可逆、哪些不可逆的分水嶺之一。
在前面那項 1,388 位捐腎者的切片研究裡，單顆腎絲球過濾量比較高的人，顯微鏡下的腎絲球也比較大、硬化的比例也比較高¹。
還有一個更早的線索。二十幾年前一項發表於 NEJM 的研究，把因意外過世的高血壓患者，和年齡、身高、體重都配對過的正常血壓者放在一起數腎絲球：高血壓組每顆腎臟的中位數是 70 萬個，對照組是 143 萬個，整整差了一倍⁷。
腎絲球比較少的人，血壓比較高。這不代表誰是因、誰是果，但它提醒了一件事：櫃檯的數量，會偷偷寫在別的地方。
eGFR 數字太漂亮，有沒有可能是壞消息？
有，糖尿病早期就是典型的例子。
糖尿病剛開始的那幾年，有些人的 eGFR 不是偏低，而是偏高，高到超過同齡人的平均值。報告拿到手，覺得自己腎臟真好。
可是腎臟科看到這種數字，眉頭反而會皺起來。因為在糖尿病早期，高血糖會讓腎絲球的血流增加、壓力升高，逼著它們超速運轉，這是公認的早期變化之一⁸，也就是糖尿病早期的腎絲球高過濾現象。收銀台沒有變多，是每一台都被推到滿轉速。
那個階段數字漂亮，但油門已經踩到底了。等到 eGFR 開始回到正常、甚至往下掉，往往不是踩了剎車，而是有些櫃檯已經燒壞、退出線上了。
那報告到底還要不要看？要看的是哪三件事？
要看，而且要一起看趨勢、尿蛋白與血壓這三件事。
腎絲球過濾率依然是手上最好用的工具之一，只是它有一個天生的盲點：它報的是今天結了多少帳，不是還剩幾台機器。2024 年 KDIGO 慢性腎臟病臨床照護指引也是這樣建議的，判斷腎臟狀況要把 eGFR、白蛋白尿與血壓合著看，而不是盯住單一數字⁹。
所以在診間，真正在看的從來不是那一個數字，而是這三件事：
第一，看趨勢，不要只看單點。 把好幾年排在一起，從 95 掉到 82，每一年都寫著正常，但那條線正在往下走，這正是eGFR 斜率在講的事。
第二，看尿蛋白。 也就是尿液白蛋白／肌酸酐比值（UACR）。櫃檯被操到快壞掉的時候，最早露出來的訊號常常在尿裡，不在血裡；尿蛋白和 eGFR 哪一個才是關鍵是另一篇專門在談的題目。
第三，看血壓。 它同時是原因，也是結果，而且是這三件事裡最有辦法主動改變的一件。
如果腎絲球數量天生就比較少，像是早產、低出生體重、只有一顆腎臟、有家族腎臟病史，那每一台收銀機本來就在比較高的轉速上運轉。這時候再少一台，代價都比別人大。
數字沒有變，不代表什麼都沒有變
腎絲球不能再生，而 eGFR 會上上下下，這兩件事並不矛盾，因為它們講的根本是不同的東西：一個是數量，一個是產量。數量掉一半，產量可能只掉四分之一，那不是腎臟康復了，是剩下的腎絲球正在更用力。
看懂這件事，那張報告才會從一個分數，變成一條可以判讀方向的線。
知識補充站
| 項目 | 重點摘要 |
|---|---|
| 腎絲球數量 | 每顆腎臟的過濾單位個數。天生差距大（約 20 萬～250 萬個），與出生體重相關，會隨年齡自然減少，目前無法用抽血或影像測量 |
| 過濾率 eGFR | 兩顆腎臟合計每分鐘濾掉多少毫升血液，是總產量，不是總數量 |
| 為什麼脫鉤 | 數量減少時，剩下的腎絲球會變大、加速過濾（代償），所以數量掉一半，數字可能只掉四分之一 |
| 代償的代價 | 過度過濾 → 腎絲球脹大 → 硬化 → 剩下的更少、更操，形成循環 |
| 該追蹤什麼 | eGFR 的趨勢、尿液白蛋白（UACR）、血壓，三者一起看比單看一個數字可靠 |
| 誰要特別注意 | 早產或低出生體重、單顆腎臟、腎臟病家族史、高血壓、糖尿病、長期使用止痛藥者 |
| 參考來源 | NEJM 2017、JASN 2017、AJKD 2015、JCI 2015、KDIGO 2024 慢性腎臟病指引 |
本文作者｜林軒任醫師（腎臟科專科醫師、引人入腎主筆）
最後更新：2026-09-04
腎絲球過濾率最常見的誤讀，是把它當成腎絲球數量的計數器，於是數字回升就以為腎絲球長回來了，數字下滑就以為只是一時波動。事實上腎絲球不會再生，那個數字反映的是剩下來的腎絲球一共做了多少事。
對拿到腎功能報告的人來說，值得做的是把歷年 eGFR 排成一條線，加驗一次 UACR，並把血壓量穩。這三件事一起看，才看得出櫃檯是還很從容，還是已經在飆速度。
本文是「腎絲球過濾率 100 問」系列的第一篇。
參考文獻（References）
- Denic A, Mathew J, Lerman LO, et al. Single-nephron glomerular filtration rate in healthy adults. N Engl J Med. 2017;376(24):2349-2357. PMID: 28614683.
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- Hughson M, Farris AB 3rd, Douglas-Denton R, Hoy WE, Bertram JF. Glomerular number and size in autopsy kidneys: the relationship to birth weight. Kidney Int. 2003;63(6):2113-2122. PMID: 12753298.
- Denic A, Lieske JC, Chakkera HA, et al. The substantial loss of nephrons in healthy human kidneys with aging. J Am Soc Nephrol. 2017;28(1):313-320. PMID: 27401688.
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- Tonneijck L, Muskiet MH, Smits MM, et al. Glomerular hyperfiltration in diabetes: mechanisms, clinical significance, and treatment. J Am Soc Nephrol. 2017;28(4):1023-1039. PMID: 28143897.
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314. PMID: 38490803.
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